TIROIDITIS DE HASHIMOTO

También llamada Tiroiditis Linfocítica Difusa, Estruma Linfomatosa o Bocio Autoinmunitario.

¿Qué es?

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula tiroides por destrucción autoinmunitaria de la misma. Este trastorno es más prevalente entre los 30 y los 65 años y afecta más a la mujer que al hombre, con una proporción entre 10:1 y 20:1. Aunque es fundamentalmente una enfermedad de las mujeres ancianas, también puede afectar a la infancia y es una causa principal de bocio no endémico en este período.

Igual que otras enfermedades autoinmunitarias, la tiroiditis de Hashimoto tiene un fuerte componente genético. Es la causa más común de bocio hipotiroideo en las regiones donde el aporte de yodo es adecuado.

¿Cuáles son las Causas?
La Tiroiditis de Hashimoto está causada por una alteración de la autotolerancia a los autoantígenos tiroideos. Esto queda reflejado en la presencia de autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea en la inmensa mayoría de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto.

Componentes autoinmunitarios de la Tiroiditis de Hashimoto:

1) Asociación con otras enfermedades autoinmunitarias: como la enfermedad de Graves, Lupus Eritematoso Sistémico, Artritis Reumatoidea, Diabetes Mellitus de tipo 1.

2) Destrucción Inmunitaria de las Células Tiroideas: la secuencia de fenómenos inmunitarios comienza con una activación de los linfocitos T helper CD4+. Estas células luego inducen la infiltración por parte de linfocitos T CD8+ citotoxicos en el parénquima de la tiroides, y activan a los linfocitos B para la producción de anticuerpos, que desencadenan la destrucción inmunitaria del parénquima de la tiroides.

3) Destrucción de Autoanticuerpos: los siguientes autoanticuerpos contra diferentes antígenos de las células tiroideas se detectan en el suero de la mayoría de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto:

• Autoanticuerpos microsomales tiroideos (contra los microsomas de las células foliculares).
• Autoanticuerpos antitiroglobulina.
• Autoanticuerpos antirreceptor de TSH.
• Anticuerpos inhibidores contra el receptor de THS: los anticuerpos contra los receptores de TSH que se observan en la superficie de las células tiroideas en la tiroiditis de Hashimoto son inhibidores de la TSH, por lo que producen hipotiroidismo. Aparentemente, el anticuerpo contra este receptor puede actuar tanto inhibiendo como estimulando las células tiroideas para producir hipotiroidismo o hipertiroidismo, respectivamente. Así estos pacientes pueden tener episodios alternados de hipotiroidismo e hipertiroidismo.

¿Cuáles son los Signos y Síntomas?
Son básicamente los mismos que se presentan en el hipotiroidismo, ya que la enfermedad en si causara un hipotiroidismo con las características específicas en la glándula Tiroides (que se mencionan más adelante en ¿Cómo se presenta la Tiroiditis de Hashimoto?).

¿Cómo se presenta la Tiroiditis de Hashimoto?

El rasgo de presentación de la Tiroiditis de Hashimoto es un aumento de tamaño moderado, indoloro, firme, de la glándula tiroides, generalmente asociado con hipotiroidismo, en una mujer de edad avanzada. En esta etapa, las concentraciones séricas de T3 y T4 están disminuidas, y la prueba de captación de yodo reactivo también da resultado disminuido. En unos pocos casos, sin embargo, aparece hipertiroidismo, que se denomina Hashitoxicosis.

¿Cuáles son los Factores de Riesgo?

• Edad de 30 a 65 años de edad.
• Antecedentes familiares de Trastornos Autoinmunes.
• Ser mujer (10 veces más).
• Historia personal médico de una enfermedad autoinmune como la Artritis Reumatoide, enfermedad de Addison o la Diabetes Mellitus Tipo 1