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miércoles, 29 de julio de 2015

ESTENOSIS AORTICA



ESTENOSIS AORTICA

¿Qué es?
La Estenosis Aortica es un trastorno en el cual la Válvula Aortica no se abre por completo, restringiendo así el flujo de sangre desde el Ventrículo Izquierdo a la circulación Sistémicas es decir a todo el organismo.

Según el defecto puede clasificarse en valvular, subvalvular o supravalvular. La Estenosis Aórtica en el niño siempre será congénita (valvular, subvalvular o supravalvular).

¿Qué sucede en la Estenosis Aortica?
El área valvular aórtica normalmente es de 3 a 4 cm2 y comienza a producir gradiente cuando se reduce entre 1.5 a 1 cm2. La obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo dificulta el vaciamiento de sangre hacia la aorta de tal forma que dicho ventrículo izquierdo prolonga su tiempo de expulsión según lo acentuada que sea la obstrucción, hasta lograr pasar una cantidad determinada de sangre a través de un orificio más estrecho.


La consecuencia hemodinámica de la obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo es la elevación de la presión sistólica de dicha cavidad, la que aumentará más cuanto más importante sea la obstrucción, mientras que la presión sistólica aórtica mantendrá sus cifras cercanas a lo normal. Ello es la causa de un "gradiente transaórtico" (comparación entre la presión sistólica aórtica y la del ventrículo izquierdo) cuyo valor estará en relación directa con el grado de la estrechez (a mayor gradiente, mayor obstrucción).

Esta situación provoca una sobrecarga de presión (sistólica) para el ventrículo izquierdo, pues la expulsión de la sangre hacia la aorta se ve parcialmente impedida por la válvula estrecha que se constituye en un obstáculo (a mayor estenosis mayor obstáculo para el vaciamiento ventricular); esta sobrecarga sostenida a través del tiempo es causa de Hipertrofia Ventricular Izquierda (la pared del Ventrículo Izquierdo se engrosa y la cámara se reduce), mecanismo que utiliza el corazón para normalizar el estrés sistólico (poscarga) y mantener una función adecuada ante una carga sistólica aumentada.

Si la estrechez es muy acentuada y de evolución crónica, la hipertrofia puede dejar de ser suficiente como mecanismo compensador, lo cual será seguido de la dilatación de la cavidad (hipertrofia inadecuada) y sobreviene la insuficiencia cardiaca.
Así pues, la Cardiomegalia (agrandamiento del corazón) y la Insuficiencia Cardiaca son eventos que aparecen tardíamente en la evolución de esta valvulopatía y preceden a la muerte del paciente.

¿Cuáles son los Síntomas?
La Estenosis Aórtica Ligera y Moderada generalmente no producen síntomas. La estenosis aórtica apretada puede cursar asintomática, ser la causa de Angor Pectoris (Angina de Pecho), producir lipotimias y aun síncope, y especialmente con el esfuerzo o su primera manifestación puede ser la muerte súbita. Si la estrechez es importante puede tardíamente llegar a hacer claudicar al ventrículo izquierdo. La falla ventricular izquierda en estos casos es signo de mal pronóstico. Así, la aparición de cardiomegalia y síntomas de hipertensión venocapilar (disnea) que puede llegar incluso al Edema Agudo Pulmonar, traduce un grave deterioro del funcionamiento ventricular izquierdo y anuncia frecuentemente el próximo deceso del enfermo.

Los tres síntomas cardinales son Disnea de Esfuerzo, Angina de Pecho y Sincope. Con frecuencia existe una historia lentamente progresiva de fatiga y disnea ante esfuerzos cada vez menores.

1- La Disnea: es la sensación desagradable de falta de aire y el paciente lo describe como cansancio, es consecuencia principalmente de la elevación de la presión capilar pulmonar secundaria a las elevaciones de la presión diastólica del ventrículo izquierdo por la distensibilidad reducida y alteración de la relajación. 

2- La Angina de Pecho: se desarrolla un poco más tarde y refleja el desequilibrio entre las necesidades miocárdicas elevadas de oxígeno y la disponibilidad disminuida del mismo.

3- El Síncope de Esfuerzo: es la perdida brusca de la conciencia y del tono muscular por un periodo corto de tiempo, puede ser consecuencia de disminución de la presión arterial por vasodilatación de los músculos durante el ejercicio y por vasoconstricción inadecuada de los músculos que no se ejercitan en presencia de un gasto cardiaco fijo o de disminución brusca del gasto cardiaco secundaria a una arritmia, también puede deberse a isquemia cerebral.


¿Qué tan grave puede ser?
Puede ser causa de Muerte Súbita: La muerte súbita puede ser el primer síntoma de una estenosis aórtica apretada (aproximadamente en el 3 %), pero ocurre más comúnmente en pacientes que ya previamente han presentado lipotimias o síncope. Cuando un episodio de síncope se torna irreversible culmina con muerte.

martes, 28 de julio de 2015

INSUFICIENCIA MITRAL



INSUFICIENCIA MITRAL


¿Qué es?
Es cuando por cualquier causa las valvas de la Válvula Mitral no coaptan (permeabilizan) al cerrarse dejan un orificio a través del cual la sangre se regresa durante la sístole (Contracción) del ventrículo a la aurícula izquierda.



La insuficiencia mitral es consecuencia de anomalías o enfermedades que afectan uno o más de los cinco componentes funcionales de la válvula mitral (valvas, anillos, cuerdas tendinosas, músculos papilares y miocardio subyacente).
¿Qué la Causa?
La Insuficiencia Mitral aguda puede ocurrir en casos de infarto miocárdico con rotura de los músculos papilares, después de traumatismos torácicos cerrados o durante la evolución de una endocarditis infecciosa. En el Infarto Miocárdico agudo, el musculo papilar posteromedial se afecta mucho más a menudo que el anterolateral por su suministro sanguíneo singular. Puede ocurrir Insuficiencia Mitral aguda transitoria durante periodos de isquemia activa y episodios de angina de pecho. La rotura de las cuerdas tendinosas puede ocasionar “Insuficiencia Mitral Crónica Agudizada” en pacientes con degeneración mixomatosa del aparato valvular.

La Insuficiencia Mitral Crónica puede ser consecuencia de enfermedades reumáticas, prolapso de la válvula mitral, calcificación extensa del anillo mitral, defectos valvulares congénitos, miocardiopatía obstructiva hipertrófica y miocardiopatia dilatada. El trastorno reumático produce rigidez, deformidad y retracción de las valvas, así como fusión de las comisuras, con acortamiento, contracción y fusión de las cuerdas tendinosas.

Sin importar la causa, la insuficiencia mitral grave tiende a ser progresiva, ya que el agrandamiento de la aurícula izquierda produce tensión en la valva posterior, separándola del orificio y agravando así la disfunción valvular. De la misma forma, la dilatación (agrandamiento) del ventrículo izquierdo aumenta la insuficiencia, que a su vez agranda aún más la aurícula y ventrículo izquierdos, causando rotura de las cuerdas tendinosas y originando un círculo vicioso.

¿Cuáles son los Síntomas?
Los pacientes con Insuficiencia Mitral aislada, leve a moderada, por lo general están asintomáticos. Esta forma de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo es bien tolerada. La fatiga, disnea de esfuerzo y ortopnea son los síntomas más prominentes en pacientes con Insuficiencia Mitral crónica grave.

domingo, 26 de julio de 2015

ESTENOSIS MITRAL.

ESTENOSIS MITRAL.

¿Qué es?
La Estenosis es la Estrechez o estrechamiento de un orificio o conducto. La Estenosis Mitral es un trastorno en el cual la Válvula Mitral no se abre por completo, restringiendo así el flujo de sangre.


 
El área valvular mitral mide de 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye por procesos cicatriciales que afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por defectos embriológicos en la formación de dicha válvula (origen congénito), se habla de estenosis mitral. La estenosis mitral comienza a tener repercusión hemodinámica cuando el área valvular disminuye más de 2 cm2. Se habla de estenosis mitral ligera cuando el área valvular mitral mide entre 2 y 1.5 cm2, moderada cuando mide entre 1.5 y 1.1 cm2, y apretada cuando el área valvular es de 1 cm2 o menor.

¿Y que produce la Estenosis Mitral?
Cuando la estenosis mitral obstruye el libre flujo de sangre que pasa hacia el ventrículo izquierdo aumenta la presión dentro de la aurícula izquierda, ello hace que el miocardio auricular realice un trabajo mayor (sobrecarga sistólica para dicha aurícula) en un intento de vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular a través de un área estrecha. Por esa razón aparece hipertrofia (engrosamiento de la pared del músculo cardiaco por aumento de tamaño de las células) de la aurícula izquierda. Si persiste el obstáculo, la cavidad auricular termina por dilatarse y transmite la elevación de su presión hacia las venas pulmonares y los capilares, todo por el impedimento al vaciamiento auricular (barrera mitral).

Cuando se eleva la presión hidrostática dentro del capilar disminuye progresivamente el intercambio de oxigeno alveolocapilar; si la presión hidrostática sobrepasa ciertos límites comienza a trasudar líquido del capilar hacia el intersticio (edema intersticial), dicho líquido es drenado en forma muy efectiva por los linfáticos yuxtaalveolares hacia el conducto torácico. Cuando este mecanismo deja de ser suficiente para drenar el líquido intersticial proveniente del capilar, se llega a inundar el alveolo (edema alveolar) lo cual interfiere importantemente en el intercambio gaseoso alveolocapilar y se traduce clínicamente por un grave cuadro de edema agudo pulmonar (manifestación extrema de hipertensión venocapilar).

Cuando la hipertensión venocapilar es crónica aumenta la resistencia al vaciamiento de la arteria pulmonar por lo cual se eleva la presión dentro de dicho vaso.

La elevación de la presión pulmonar (hipertensión arterial pulmonar), constituye una sobrecarga sistólica (en la contracción) para el ventrículo derecho, y a la larga termina por hipertrofiarlo. Si la hipertensión pulmonar es importante y por tiempo relativamente prolongado, puede llegar a dilatar dicho ventrículo y aparecer insuficiencia mecánica de esta cavidad con elevación de la presión venosa sistémica; por otro lado, la dilatación de dicho ventrículo al aumentar el diámetro de su anillo auriculo-ventricular es frecuente que produzca insuficiencia tricuspídea funcional.

¿Cuáles son los Signos y Síntomas?
Los síntomas iniciales de la estenosis mitral son aquellos producidos por hipertensión venocapilar pulmonar; esto es, disnea (sensación desagradable de falta de aire, comúnmente los pacientes la describen como cansancio) de esfuerzo (alteraciones de la hematosis). Dependiendo del grado de hipertensión venocapilar, la disnea podrá ser de grandes, medianos o pequeños esfuerzos, esto es, el esfuerzo físico necesario para que se presenta la disnea; no es raro que dicha disnea cuando aparece sea progresiva, desde los grandes hasta los pequeños esfuerzos y la disnea en reposo. La disnea de decúbito (ortopnea) y la disnea paroxística nocturna traducen grave hipertensión venocapilar y su manifestación clínica extrema es el edema agudo del pulmón (disnea intensa, angustia, tos, esputo asalmonado, estertores –ruido pulmonar– audibles a distancia).

Otras manifestaciones de hipertensión venocapilar son la tos y la hemoptisis (sangre expulsada por la boca proveniente de los pulmones), aquélla especialmente aparece con el esfuerzo o con el decúbito. Los pacientes con estenosis mitral, tardíamente pueden presentar insuficiencia cardiaca derecha (edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva, oliguria –disminución del volumen de orina-).

La hemoptisis resulta de la rotura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial, secundarias a hipertensión pulmonar venosa. Es más frecuente en los pacientes con incremento de la presión auricular izquierda sin elevación marcada de la resistencia vascular pulmonar, y casi nunca es letal.

¿Qué tan grave puede ser?
Una causa importante de morbilidad y mortalidad tardías en el curso de la estenosis mitral son las embolias (Formación de un tapón en un vaso sanguíneo) pulmonares recurrentes a veces con infarto. Las infecciones pulmonares, es decir, bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobular, suelen complicar la estenosis mitral no tratada, en especial durante los meses de invierno.